Wirkung von Ozanimod auf die kognitive
Verarbeitungsgeschwindigkeit in Post-hoc-Analyse der
Ein-Jahres-Daten aus zulassungsrelevanter Studie SUNBEAM™
belegt
Post-hoc-Analysen gepoolter Daten aus den
Phase-III-Studien RADIANCE™ Teil B und SUNBEAM™ zeigten, dass
Ozanimod die jährlichen Schubraten und MRT-Läsionen nach 12 Monaten
bei Patienten, deren Krankheitsstatus als frühe schubf�rmige
multiple Sklerose definiert wurde, im Vergleich zu Patienten mit
fortgeschrittener Erkrankung reduzierte
Die Celgene Corporation (NASDAQ:CELG) hat die Ergebnisse von
zwei Post-hoc-Analysen der Daten aus den Phase-III-Studien
RADIANCE™ Teil B und SUNBEAM™ ver�ffentlicht. In den Studien wurde
die Wirksamkeit und Sicherheit von Ozanimod, einem neuartigen,
oralen Modulator, der selektiv auf die
Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptoren 1 und 5 zielt, im Vergleich zu
einer Erstlinienbehandlung mit Avonex® (Interferon beta-1a;
IFN) bei Patienten mit schubf�rmiger multipler Sklerose (relapsing
multiple sclerosis; RMS) geprüft. Die Ergebnisse wurden auf der
ECTRIMS-Tagung 2018 präsentiert.
„Eine verlangsamte kognitive Verarbeitung, die häufig mit
multipler Sklerose einhergeht, beeinträchtigt in vielen Fällen die
Lebensqualität von Menschen, die mit dieser chronischen Erkrankung
leben müssen“, erklärte Dr. Bruce Cree, Professor für Neurologie am
University of California San Francisco (UCSF) Weill Institute for
Neurosciences, Clinical Research Director am UCSF MS Center und
Verfasser beider Analysen. „Die Ergebnisse dieser neuen Analysen
legen den Schluss nahe, dass Ozanimod im Vergleich zu Interferon
eine positive Wirkung auf die Verarbeitungsgeschwindigkeit
ausübt.“
In der SUNBEAM-Studie wurden zwei Dosierungen (0,92 mg und 0,46
mg, gleichwertig mit 1 mg bzw. 0,5 mg Ozanimod-HCl) von oralem
Ozanimod bei 1.346 Patienten mit schubf�rmiger multipler Sklerose
(RMS) über eine Behandlungsdauer von mindestens einem Jahr geprüft.
In einer ver�ffentlichten Post-hoc-Analyse der Ein-Jahres- Daten
aus SUNBEAM wurde die Wirkung von Ozanimod auf die kognitive
Verarbeitungsgeschwindigkeit, gemessen am
Symbol-Digit-Modalities-Test (SDMT), untersucht. Nach 12 Monaten
zeigte sich bei Ozanimod im Vergleich zu IFN eine positive Wirkung
auf den SDMT-Score (Differenz: 1,6; 95 % Konfidenzintervall [KI]:
0,62–2,56 für Ozanimod 1 mg und 1,2; 95 % KI: 0,19–2,13 für
Ozanimod 0,5 mg). Eine gr�ßere Zahl von Patienten wies klinisch
bedeutsame (≥ 4 Punkte) Verbesserungen in der
Verarbeitungsgeschwindigkeit nach 12 Monaten mit Ozanimod 1 mg
(Verhältnis, 1,3; 95 % KI: 1,05–1,55) und 0,5 mg (1,2; 95 % KI:
0,94–1,40) gegenüber IFN auf.
Eine zweite Post-hoc-Analyse der jährlichen Schubraten
(annualized relapse rates; ARR) und MRT-Läsionen bezog sich auf die
Wirkung von Ozanimod bei Patienten mit früher RMS im Vergleich zu
Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung. Eine frühe RMS wurde
dabei anhand mehrerer Baseline-Charakteristika definiert: Die
Diagnose war innerhalb der letzten drei Jahre erfolgt, die
Patienten wiesen einen EDSS-Wert (Expanded Disability Status Scale)
von ≤ 3,5 auf und hatten bisher eine oder keine
krankheitsmodifizierende Therapie erhalten. In den gepoolten
Phase-III-Studien wurden zwei Dosierungen von oralem Ozanimod (1 mg
und 0,5 mg) im Vergleich zu IFN bei 2.659 Patienten über einen
Behandlungszeitraum von zwei Jahren ausgewertet.
Bei Patienten mit früher RMS (n = 1.392) war der ARR-Wert in
dieser Analyse nach 12 Monaten für Ozanimod 1 mg (ARR = 0,149) und
Ozanimod 0,5 mg (ARR = 0,200) niedriger als bei IFN (ARR = 0,285).
Auch bei Patienten mit fortgeschrittener RMS (n = 1.267) lag der
ARR-Wert für Ozanimod (1 mg: 0,217 bzw. 0,5 mg: 0,277) unter dem
Wert für IFN (0,363).
In dieser Analyse zeigte sich für Ozanimod zudem eine
Verringerung der Anzahl an MRT-Läsionen bei früher und bei
fortgeschrittener RMS. Bei Patienten mit früher RMS lag die
mittlere Anzahl Gadolinium-aufnehmender (GdE-)Läsionen nach 12
Monaten für Ozanimod 1 mg bei 0,263, für Ozanimod 0,5 mg bei 0,458
und für IFN bei 0,656. Bei Patienten mit fortgeschrittener RMS lag
die mittlere Anzahl der GdE-Läsionen bei 0,278; 0,323 bzw. 0,915.
Entsprechend belief sich die mittlere Anzahl neuer oder sich
vergr�ßernder T2-Läsionen nach 12 Monaten bei Patienten mit früher
RMS auf 2,952 für Ozanimod 1 mg, 3,744 für Ozanimod 0,5 mg und
4,633 für IFN. Bei Patienten mit fortgeschrittener RMS lagen diese
Werte bei 2,514; 2,903 bzw. 4,710.
„Diese Analysen liefern uns weitere ermutigende Daten für
Ozanimod bei schubf�rmiger multipler Sklerose, angefangen bei
seinem Potenzial zur Beeinflussung der kognitiven Verarbeitung bis
hin zu Ergebnissen bei Patienten mit einer frühen oder
fortgeschrittenen Form der Erkrankung“, so Dr. Jay Backstrom, Chief
Medical Officer bei Celgene. „Ozanimod hat das Potenzial,
Betroffenen mit MS sowie ihren Ärzten eine neue, oral einzunehmende
Therapieoption für schubf�rmige multiple Sklerose bieten zu k�nnen.
Wir werden unsere Zusammenarbeit mit den Zulassungsbeh�rden in den
USA und der EU fortsetzen, um diese Therapie für Patienten
verfügbar zu machen.“
Die häufigsten unerwünschten Reaktionen (≥ 5 Prozent), die bei
Ozanimod in den klinischen Studien SUNBEAM und RADIANCE häufiger
auftraten als bei IFN, waren Infektionen der oberen Atemwege,
Harntraktinfektionen, erh�hte Alanin-Aminotransferase- und
Gammaglutamyl-Transferase-Werte.
Ozanimod ist ein Prüfpräparat, das in keinem Land zur Anwendung
zugelassen ist.
Über SUNBEAM™
Bei SUNBEAM handelt es sich um eine zulassungsrelevante,
multizentrische, randomisierte, doppelblinde, aktiv kontrollierte
Doppel-Dummy Phase-III-Studie zur Prüfung der Wirksamkeit,
Sicherheit und Verträglichkeit von oral verabreichtem Ozanimod in
zwei Dosierungen (0,92 mg und 0,46 mg, gleichwertig mit 1 mg bzw.
0,5 mg Ozanimod-HCI) im Vergleich zu w�chentlichen intramuskulären
Injektionen von Interferon beta-1a (Avonex®) über einen
Behandlungszeitraum von 12 Monaten. In die Studie wurden 1.346
Patienten mit RMS in 152 Prüfzentren in 20 Ländern aufgenommen.
Der primäre Endpunkt der Studie war die jährliche Schubrate
(ARR) während des Behandlungszeitraums. Zu den sekundären
MRT-Endpunkten zählten die Anzahl neuer oder sich vergr�ßernder
hyperintenser T2-gewichteter Hirn-MRT-Läsionen über einen Zeitraum
von 12 Monaten, die Anzahl Gadolinium-aufnehmender
Hirn-MRT-Läsionen im 12. Monat und die prozentuale Änderung des
Hirnvolumens im 12. Monat gegenüber dem Ausgangswert.
Eine Analyse des Zeitraums bis zum Auftreten von über drei
Monate bestätigter Behinderungsprogression wurde anhand von
gepoolten Daten der Phase-III-Studien SUNBEAM und RADIANCE Teil B
vorab festgeschrieben.
Über RADIANCE™
Bei RADIANCE Teil B handelt es sich um eine zulassungsrelevante,
multizentrische, randomisierte, doppelblinde, aktiv kontrollierte
Doppel-Dummy Phase-III-Studie zur Prüfung der Wirksamkeit,
Sicherheit und Verträglichkeit von oral verabreichtem Ozanimod in
zwei Dosierungen (0,92 mg und 0,46 mg, gleichwertig mit 1 mg bzw.
0,5 mg Ozanimod-HCI) im Vergleich zu w�chentlichen intramuskulären
Injektionen von Interferon beta-1a (Avonex®) über einen
Behandlungszeitraum von 24 Monaten. In die Studie wurden 1.320
Patienten mit RMS in 147 Prüfzentren in 21 Ländern aufgenommen.
Der primäre Endpunkt der Studie war die jährliche Schubrate
(ARR) über einen Zeitraum von 24 Monaten. Zu den sekundären
MRT-Endpunkten zählten die Anzahl neuer oder sich vergr�ßernder
hyperintenser T2-gewichteter Hirn-MRT-Läsionen über einen Zeitraum
von 24 Monaten, die Anzahl Gadolinium-aufnehmender
Hirn-MRT-Läsionen im 24. Monat und die prozentuale Änderung des
Hirnvolumens im 24. Monat gegenüber dem Ausgangswert.
Eine Analyse des Zeitraums bis zum Auftreten von über drei
Monate bestätigter Behinderungsprogression wurde anhand von
gepoolten Daten der Phase-III-Studien SUNBEAM und RADIANCE Teil B
vorab festgeschrieben.
Über Ozanimod
Ozanimod ist ein neuartiger, oral verabreichter Modulator in der
Entwicklungsphase, der selektiv auf die
Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptoren 1 und 5 zielt. Er wird für die
Behandlung von immunbedingten Entzündungskrankheiten, darunter die
Indikationen schubf�rmige multiple Sklerose, Colitis ulcerosa und
Morbus Crohn, entwickelt.
Es wird angenommen, dass die selektive Bindung an S1P1 die
Migration einer speziellen Untergruppe von aktivierten Lymphozyten
zum Ort der Entzündung hemmt. Dies führt zu einer Abnahme der
zirkulierenden T- und B-Lymphozyten, woraus eine
entzündungshemmende Wirkung resultiert. Dabei ist wichtig, dass die
Überwachungsfunktionen des Immunsystems erhalten bleiben.
Die selektive Bindung an S1P5 aktiviert vermutlich spezifische
Zellen im Zentralnervensystem (ZNS). Daraus ergibt sich das
Potenzial, eine Remyelinisierung zu f�rdern (d. h., der K�rper kann
das beschädigte Myelin nach dem Abklingen der Entzündung
wiederherstellen) und synaptische Defekte zu verhindern. Damit
k�nnte letztendlich eine Abwendung neurologischer Schäden m�glich
sein.
Über multiple Sklerose
Multiple Sklerose (MS) ist eine Erkrankung, bei der das
Immunsystem die schützenden Myelinscheiden angreift, die die
Nervenfasern umhüllen. Durch die Schädigung des Myelins wird die
Kommunikation zwischen dem Gehirn und dem übrigen K�rper
unterbrochen. Letztendlich kann es zum Untergang der Nervenzellen
kommen – ein Prozess, welcher derzeit irreversibel ist. Dabei
k�nnen die Symptome je nach Ausmaß der Schädigung und der
betroffenen Nerven sehr unterschiedlich ausfallen. Einige
MS-Patienten verlieren ihre Fähigkeit, selbstständig zu gehen,
wohingegen andere lange Phasen der Remission erleben, in denen sie
keine neuen Symptome entwickeln. In den USA sind ca. 400.000 und
weltweit ca. 2,5 Millionen Menschen an multipler Sklerose
erkrankt.
Die schubf�rmige multiple Sklerose (RMS) zeichnet sich durch
klar definierte Schübe aus, die mit einer Verschlechterung der
neurologischen Funktion einhergehen. Auf diese Schübe (auch
Exazerbationen genannt) folgt eine Phase teilweiser oder
vollständiger Erholung (Remission), in der eine teilweise oder
vollständige Besserung der Symptome eintritt und kein Fortschreiten
der Erkrankung erkennbar ist. Die schubf�rmige multiple Sklerose
ist der häufigste Verlaufstyp zum Zeitpunkt der Diagnosestellung.
Bei ca. 85 % der Patienten wird anfangs die Diagnose einer RMS
gestellt, im Vergleich zu 10 bis 15 % mit einer progredienten
Verlaufsform der Erkrankung.
Über Celgene
Die Celgene Corporation mit Hauptsitz in Summit im
US-Bundesstaat New Jersey ist ein integriertes, weltweit tätiges
Pharmaunternehmen mit Schwerpunkt auf der Erforschung, Entwicklung
und Vermarktung innovativer Therapien zur Behandlung von Krebs und
Entzündungskrankheiten durch Therapiel�sungen der nächsten
Generation in den Bereichen Proteinhom�ostase, Immunonkologie,
Epigenetik, Immunologie und Neuroinflammation. Weitere
Informationen finden Sie unter www.celgene.com. Folgen Sie
Celgene in den sozialen
Netzwerken: @Celgene, Pinterest, LinkedIn,
Facebook und YouTube.
Zukunftsbezogene Aussagen
Diese Mitteilung enthält zukunftsbezogene Aussagen, bei denen es
sich im Allgemeinen um Aussagen handelt, die keine historischen
Fakten darstellen. Zukunftsbezogene Aussagen sind an W�rtern wie
„erwartet“, „geht davon aus“, „ist überzeugt“, „beabsichtigt“,
„schätzt“, „plant“, „wird“, „Ausblick“ und ähnlichen Ausdrücken
erkennbar. Die zukunftsbezogenen Aussagen beruhen auf den
gegenwärtigen Plänen, Schätzungen, Annahmen und Prognosen der
Geschäftsleitung und geben nur den Stand der Dinge zum Zeitpunkt
ihrer Ver�ffentlichung wieder. Celgene Corporation übernimmt
keinerlei Verpflichtung zur Aktualisierung zukunftsbezogener
Aussagen aufgrund von neuen Informationen oder zukünftigen
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Zukunftsbezogene Aussagen sind mit Risiken und Unwägbarkeiten
behaftet, die zumeist schwer vorhersehbar sind und sich in der
Regel der Kontrolle des Unternehmens entziehen. Die tatsächlichen
Ergebnisse k�nnen erheblich von den in den zukunftsbezogenen
Aussagen implizierten Ergebnissen abweichen, infolge der
Auswirkungen einer Reihe von Faktoren, von denen viele in unserem
Jahresbericht auf Formblatt 10-K und in unseren anderen bei der
US-B�rsenaufsichtsbeh�rde SEC eingereichten Berichten ausführlicher
beschrieben sind.
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